Системная энцефалопатия

В основе портальной системной энцефалопатии (ПСЭ) лежат глубокие метаболические нарушения, которые возникают при остром поражении печени и ЦП. Для синдрома ПСЭ характерны расстройства ЦНС, появление комплекса психоневрологических симптомов - спутанность сознания, нервно-мышечные расстройства, сонливость. Острые поражения печени могут быть следствием вирусных гепатитов, алкогольных, лекарственных воздействий, приема гепатотропных препаратов, отравления грибами, острой жировой дистрофии печени у беременных и др. При этих формах поражения печени ПСЭ развивается в связи с тяжелой паренхиматозной недостаточностью - массивными и субмассивными некрозами гепатоцитов, глубокими метаболическими нарушениями. Пораженные клетки неспособны обезвредить содержимое портальной венозной крови, которое в неизменном виде переходит в печеночные вены. Решающую роль играет портальный шунт. При ЦП энцефалопатия обусловлена главным образом развитием портокавальных анастомозов, при которых портальная кровь с токсическими веществами поступает в сосуды мозга, не подвергаясь детоксицирующим реакциям в печени. Функциональная несостоятельность ге-патоцитов при этой форме энцефалопатии играет значительно меньшую роль, чем при острых поражениях печени. При ЦП ПСЭ может протекать длительно.

Факторами, способствующими развитию острых эпизодов декомпенсации печени и комы, являются: массивное удаление асцитической жидкости, форсированный диурез при назначении диуретиков, диарея, запоры, рвота, кровотечение из варикозных вен пищевода, желудка, беременность, интеркуррентные инфекции, диета с высоким содержанием белка, операции, алкоголь и др.

Обсуждают три основные гипотезы печеночной энцефалопатии: интоксикация ЦНС аммиаком, образование ложных нейротрансмиттеров, ведущая роль гамма-амино-масляной кислоты. Механизм действия аммиака не вполне ясен. Токсические его эффекты проявляются расстройством мозгового энергетического метаболизма и сопровождаются нарушением синаптической нейропередачи, изменением уровня электролитов и рН, появлением ложных (слабых) нейротрансмиттеров (тирамин, фенил и др.) (Sherlock Sh., 1989].

Далее >>>