Алкогольная болезнь печени

 Алкогольная болезнь печени

Алкогольные гепатопатии по частоте занимают в некоторых западных странах первое место среди всех поражений печени. Частота алкогольного поражения печени достигает 80%, а цирроз печени отмечается у 30-50% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

В развитии алкогольной болезни печени играет роль множество патогенетических факторов, которые условно можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным следует отнести прямое гепатотоксическое действие самого алкоголя, количество потребляемого этанола, качество потребляемых напитков, содержание в них примесей, характер питания [Rao G. A. et al., 1988 J. К эндогенным факторам относят гормональные, генетические, расовые, иммунологические и прочие факторы [Пятницкая И. Н., 1988; Eddelston A. L., Davis M., 1982; Natali G. et al., 1988 ]. По клиническим данным конституциональные типы, характеризующиеся гипотрихозом и инфантильно-феминным телосложением, чаще и быстрее становятся алкоголиками, чем лица гиперандрогенного сложения [Портнов В. А., 1979].

Основной путь окисления этанола - превращение его в ацетальдегид под влиянием алкогольдегидрогеназы, происходящее в цитозоле гепатоцита. Окисление ацеталь-дегида осуществляется преимущественно в митохондриях и оказывает на них разрушающее действие. Именно высокая активность ацетальдегида вызывает клеточные повреждения, некрозы при хронической этаноловой интоксикации [French S. W., 1981, 1989; Feineman L., Lieber С. S., 1988; Lauterberg В. Н., 1988]. Другой ферментной системой, окисляющей этанол, является микро-сомальная окисляющая система, каталазная и ксантин-оксидазная, которые локализованы в гладком эндоплаз-матическом ретикулуме [Арчаков А. И., 1975]. В результате метаболизма этанола в этих системах образуются перекиси и высокоактивные свободные радикалы. Они вступают в химическую реакцию со структурными липи-дами клеточных мембран, окисляют их, вызывая повышенное образование продуктов перекисного окисления липидов, которые способствуют деструкции мембран и развитию некроза гепатоцитов, солюбилизации ферментов, образованию антигенов [Логинов А. С, Джа-лалов К. Д., 1985].

Далее >>>