Глютеновая болезнь
Глютеновая болезнь (нетропическая спру, целиакия взрослых, спру-целиакия, глютеновая энтеропатия, идиопати-ческая стеаторея).
В группе заболеваний, связанных с врожденными энзи-мопатиями, глютеновая болезнь занимает особое место как по сложности патогенеза, так и по многообразию и тяжести клинических проявлений. В настоящее время признаются две теории патогенеза глютеновой болезни - энзимная и иммунная. В основе энзимной теории лежит дефицит пептидазной системы, расщепляющей глиадин, фракцию белка злаков. Продукты неполного распада глиа-дина токсически повреждают слизистую оболочку тонкой кишки (энтероциты), вызывая иммунную реакцию. В основе иммунной теории лежит представление о первичном несостоятельном иммунном ответе, возникающем в ответ на продукты неполного расщепления глютена. Это положение подтверждается наличием циркулирующих антител к глиадину [Volta U. et al., 1986] и сдвигами других показателей гуморального иммунитета [Scott В. В. et al., 1984 ], повышением числа плазматических клеток. Такие изменения могут быть следствием локальной антигенной стимуляции, благодаря которой происходит трансформация лимфоцитов в плазмоциты. Следует отметить, что эти теории не исключают друг друга: в связи с дефицитом пептидаз нерасщепленный глютен оказывает токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая иммунные реакции. В настоящее время установлено, что ферментный дефект при глютеновой болезни детерминирован генетически. Об этом свидетельствует большая частота случаев заболевания у родственников пациентов и сходство фенотипов HLA у больных [OGrady J. et al., 1985]. Глютеновая болезнь встречается главным образом в Западной Европе. В нашей стране она диагностируется редко.
В гистологической картине слизистой оболочки тонкой кишки преобладают признаки атрофии ворсин и разная степень лимфоплазмоцитарной инфильтрации, присутствуют иммунобласты. Крипты при этом значительно углубляются и расширяются. Снижается соотношение высоты ворсинок к глубине крипт. Энтероциты выглядят уплощенными, нарушается их дифференцировка. Зрелые энтероциты замещаются малодифференцированны-ми [Аруин Л. И., 1987]. У части больных поражаются
Далее >>>Автор статей: Неизвестный